Wissenschaftler der Northwestern Medicine in Chicago und des Brigham and Women’s Hospital in Boston haben einen neuen und möglicherweise reversiblen molekularen Defekt entdeckt, der eine schädliche Immunreaktion bei systemischem Lupus erythematodes auslöst.
Die in Nature veröffentlichte Studie zeigt, dass Lupus-Patienten eine unzureichende Aktivierung des Arylkohlenwasserstoff-Rezeptors (AHR)-Pfads aufweisen. Eine unzureichende Aktivierung des AHR führt zu einer Überproduktion von krankheitsfördernden Immunzellen, sogenannten peripheren T-Helferzellen, welche die Produktion krankheitsverursachender Autoantikörper überproportional fördern. Durch die Reaktivierung des AHR-Pfads konnten die Forscher die fehlerhafte Immunreaktion umprogrammieren, was potenziell eine gezieltere und weniger schädliche Behandlung der Lupuserkrankung ermöglichen könnte.
Das Team konzentriert sich nun darauf, neue Therapien auf Basis dieser Entdeckung zu entwickeln.
