Eine neue Studie von Forschern des La Jolla Institute for Immunology (USA) hat neue Hinweise dafür gefunden, dass es sich bei Parkinson um eine Autoimmunerkrankung handeln könnte. Die Wissenschaftler berichten zudem, dass die Zellen, die diese Autoimmunreaktion verantworten könnten, bereits Jahre vor dem Ausbruch der Erkrankung sichtbar sind. Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, die Parkinson-Krankheit vor dem Einsetzen erster Symptome zu diagnostizieren, um so eine möglichst frühzeitige und ggf. präventive Behandlung zu ermöglichen. Die Studie wurde am 20. April im Journal Nature Communications veröffentlicht.
Schon seit längerer Zeit ist bekannt, dass sich bei Parkinson-Patienten beschädigte alpha-Synuclein-Proteine im Gehirn ansammeln und den Untergang von Dopamin-produzierenden Neuronen verursachen, was die typischen neurologischen Symptome der Erkrankung hervorruft.
Die Autoren der Studie konnten vor wenigen Jahren zeigen, dass beschädigtes alpha-Synuclein, ein bestimmtes Protein im Gehirn, eine Art „Lockstoff“ für T-Zellen (Abwehrzellen des Immunsystems) darstellt, die nach Eintreffen dann versehentlich Hirnzellen attackieren (Autoreaktivität). In ihren aktuellen Untersuchungen widmeten sich die Forscher der Frage, wie zeitabhängig diese Reaktion stattfindet und untersuchten dazu Blutproben von Parkinson Patienten und gesunden Kontrollprobanden. Sie konnten zeigen, dass autoreaktive T-Zellen vor allem bei denjenigen Patienten vorhanden waren, die erst kürzlich die Erstdiagnose Parkinson erhalten haben. Die T-Zellen schienen während des Krankheitsverlaufs dann allmählich wieder zu verschwinden und nur sehr wenige Patienten wiesen diese 10 Jahre nach der Diagnosestellung noch auf.
Die Forscher betonen, dass ein Szenario, in dem diese frühe T-Zell Reaktion unterbrochen werden könnte, möglicherweise das Auftreten der Erkrankung verhindern könnte. Die Autoren der Studie hoffen, dass die Untersuchung weiterer Parkinson-Patienten über längere Zeiträume ein besseres Verständnis dafür schafft, wie sich die T-Zell-Reaktivität im Verlauf der Erkrankung verändert.