In einem Artikel, der kürzlich im Fachjournal Frontiers in Endocrinology veröffentlicht wurde, berichten Forscher der Medical University of South Carolina, ein mögliches therapeutisches Ziel zur Behandlung der idiopathischen Lungenfibrose entdeckt zu haben.
Bei der Lungenfibrose verdickt sich das Lungengewebe, verfestigt sich und vernarbt, was letztlich zu einer unumkehrbaren Funktionseinschränkung des Organs und zu Atemproblemen bei Betroffenen führt. Bei vielen Patienten besteht die Erkrankung ohne bekannte Ursache, was als idiopathische Lungenfibrose bezeichnet wird, oder aber manifestiert sich aufgrund von Sklerodermie, bei der sich körpereigene Antikörper gegen das Gewebe richten.
Momentan existieren keine ursächlichen Strategien für eine erfolgreiche Behandlung der Lungenfibrose, so dass die letzte therapeutische Möglichkeit für viele Patienten eine Lungentransplantation bedeutet.
Projektleiterin Dr. Feghali-Bostwick und ihr Team zeigten in einem präklinischen Modell, dass das insulinähnliche wachstumsfaktor-bindende Protein 5 (IGFBP-5) eine wichtige und frühe Rolle bei der Förderung der Fibrose spielt. Es erhöht die profibrotische Genexpression, was dazu führt, dass sich überschüssiges Kollagen in der extrazellulären Matrix ablagert. Die extrazelluläre Matrix ist das Netzwerk, das die Zellen umgibt und ihnen als Gerüst zum Aufbau von Gewebe dient. Überschüssiges Kollagen bewirkt, dass sich das Gewebe versteift und fibrotisch wird.
Um die Rolle von IGFBP-5 besser zu verstehen, erforschen die Wissenschaftler die Auswirkungen des Proteins auf die Fibrose nun in einem breiteren Kontext. Die gewonnenen Erkenntnisse sollen dabei möglichst direkt in die klinische Anwendung überführt werden, um betroffene Patienten künftig besser therapieren zu können.
Quelle: https://web.musc.edu
