Der Typ-1 Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der es durch die Destruktion von Zellen der Bauchspeicheldrüse zu einer ungenügenden Insulinproduktion kommt. Obwohl die Prozesse um die Zellzerstörung schon relativ gut verstanden sind, ist weiterhin unklar, was überhaupt zur Entstehung der Autoimmunität führt. Eine neue Hypothese hierzu wurde kürzlich von einer Kollaboration amerikanischer Wissenschaftlern im Journal „Diabetes“ publiziert.
Die Arbeitsgruppe konzentrierte sich auf Stoffwechselprozesse und deren Interaktion mit dem Immunsystem. Letztlich hypothetisieren die Forscher, dass der Typ-1 Diabetes grundsätzlich durch Entzündungen (bspw. ausgelöst durch Krankheiten oder Umweltfaktoren) stimuliert wird und bei Menschen auftritt, die bestimmte genetische Merkmale tragen plus eine Überempfindlichkeit gegenüber Zytokinen und freien Fettsäuren aufweisen.
Sollten die Annahmen der Forscher zutreffen, könnte durch eine gezielte Senkung der Zytokinlevel und freien Fettsäuren bei Risikopersonen der Entstehung der Krankheit möglicherweise vorgebeugt werden.