Seit einiger Zeit ist bekannt, dass sog. toll-like-Rezeptoren (TLR) das Immunsystem bei Detektion von „fremder“ RNA in einen Alarmzustand versetzen. TLR sind in die Pathophysiologie einiger Autoimmunerkranungen involviert, da sie unter bestimmten Umständen auch körpereigene Moleküle (fälschlicherweise) als fremd erkennen. Diverse Studien lieferten Hinweise darauf, dass eine TLR-Blockade (insbesondere der Typen 7 und 8) zur Therapie von Autoimmunerkrankungen genutzt werden könnte. Vor einigen Jahren starteten Wissenschaftler deshalb erste Versuche, geeignete Medikamente zu entwickeln. Ein Fokus der Forscher lag darin, eine oral anwendbare Therapie mit möglichst zielgerichteter Wirkweise zu etablieren, da in der klinischen Lupus-Therapie häufig auf intravenöse oder nebenwirkungsreiche Substanzen (z.B. Steroide) zurückgegriffen werden muss.
Kürzlich gelang es den Wissenschaftlern der Firma Brystol Myers Squibb, den Wirkstoff „Afimetoran“ zu entwickeln, der nebst Blockade der TLR 7 und 8 auch andere nutzbare Effekte (Einfluss auf Interferone & B-Zellen, Reduktion der Zytokinlast) aufweist. In Mäusen konnte Afimetoran die Entstehung von Lupus-ähnlichen Symptomen verhindern bzw. bestehende Krankheitssymptome abmildern. Auch wirkte sich das Medikament positiv auf die Überlebenszeit einiger schwer erkrankter Tiere aus.
Afimetoran wurde nun kürzlich zur Anwendung in einer Phase-2 Studie zugelassen. Hier wird sich zeigen, welche Effekte das Medikament bei menschlichen Patienten haben wird. Auch andere Unternehmen (beispielsweise Merck) untersuchen zur Zeit oral anwendbare TLR7/8 Blocker (hier: Entaporan) im Humanversuch.
Die Ergebnisse darf man gespannt erwarten.